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肺结节是怎么产生的?

2016年03月02日      来源: www.yodak.net立即咨询|预约挂号

肺结节这个词是胸部X线影像学的一个描述性语言,通常是指肺内单个、圆形、不透光、边界清楚的直径小于75px结节。大于75px的叫做肺部肿块,绝大部分是肺癌。但并不是所有的肺结节都是肺癌,

肺结节原因的介绍:

(一)曾对感染因素(如细菌、病毒、支原体、真菌类等)进行观察,未获确切结论。

(二)对遗传因素也进行过研究,未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%,因此提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果,但许多实验未证实此论点。

(三)现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。

在某种(某些)致结节病抗原的刺激下,肺泡内巨噬细胞(Am)和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1(IL-1),IL-1是一种很强的淋巴因子,能激发淋巴细胞释放IL-2,使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下,使B淋巴细胞活化,释放免疫球蛋白,自身抗体的功能亢进。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子。

单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集,结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。

在许多未知的抗原及介质的作用下,T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内,形成结节病早期阶段---肺泡炎阶段。随着病变的发展,肺泡炎的细胞成分不断减少,而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多,在其合成和分泌的肉芽肿激发因子等的作用下,逐渐形成典型的非干酪性结节病肉芽肿。

后期,巨噬细胞释放的纤维连结素能吸引大量的成纤维细胞,并使其和细胞外基质粘附,加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子,促使成纤维细胞数增加;与此同时,周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失,而导致肺的广泛纤维化。

所以对于肺结节的发生来说,具体的机理并不是很清楚。通常来说良性结节还是占大部分的,包括肺结核瘤,硬化性血管瘤,炎症性肉芽肿,局部炎症,肺动静脉瘘等。