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脓胸的发生原理和机制

2016-07-26      文章来源: www.yodak.net
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随着医疗卫生事业的不断发展和抗生素的广泛应用,脓胸的发病率以及脓胸并发症的发生已明显下降,但一些复杂或特殊耐药菌感染所致的脓胸,以及小儿和老年脓胸患者的诊断和治疗有时仍较困难,病程较长,给患者造成长期痛苦,影响劳动力,甚至造成死亡。那么,有关它的病理变化有哪些呢?一起来看看。

致病菌进入胸腔后,引起组织炎性改变,脏壁两层胸膜充血、水肿,失去胸膜的光泽和润滑性,渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白,但细胞成分较少,这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗,及时排出积液,肺可以充分复张,对肺功能影响不大。

如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继续逐渐发展,渗液、纤维蛋白及中性粒细胞甚至脓细胞逐渐增多,积液由澄清转为混淆,进一步成为脓性,纤维蛋白沉积在脏壁两层胸膜表面,成为纤维素膜,此时属纤维化脓期。纤维素膜质软而脆,逐渐机化韬性增强,形成胸膜粘连,使脓胸趋向局限化,即形成局限性或包裹性脓胸,肺组织的膨胀受到限制,但对呼吸循环的影响相对较小。局限性或包裹性脓胸可发生在肺叶间、肺底和膈肌上方、胸腔后外侧以及纵隔面等处。如果感染未得到控制,继续发展,范围扩大而波及整个胸腔,就形成全脓胸。积液压迫肺组织使其萎陷,并将纵隔推向健侧,造成呼吸循环障碍,如果合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘,则形成脓气胸,对呼吸循环的影响更大。

不同的致病菌产生不同性状的脓液,肺炎双球菌性脓胸的脓液多为黄色或黄绿色,较粘稠,含有大量纤维素,较易形成粘连。溶血性链球菌性脓胸的脓液为淡黄色较稀薄,纤维素少,胸膜粘连轻,不易局限。金黄色葡萄球菌性脓胸的脓液黄色稠厚的液体,有时呈糊状,纤维素多,粘连出现快而重,常形成多房性脓腔。绿脓杆菌性脓胸的脓液为绿色。大肠杆菌性、粪产碱杆菌性脓胸的脓液稀薄常有粪臭味,组织坏死严重,不易局限常形成全脓胸。厌氧性链球菌、梭状杆菌、螺旋体性腐败性脓胸的脓液常具有强烈的腐败恶臭味。产气性细菌性脓胸,常形成脓气胸。

急性脓胸经过有效抗生素的治疗并及时排出脓液,炎症可逐渐消退,仅在胸膜腔内残留一定的粘连和胸膜肥厚。如果未得到及时有效的治疗,急性脓胸逐渐转为慢性脓胸,脓液中的纤维素大量沉积在胸膜上,胸膜中的毛细血管及纤维母细胞向纤维素内生长,成为肉芽组织,机化成为较厚的、致密包膜,即胸膜纤维板,此时属机化期。广泛、坚硬的胸膜纤维板包裹肺组织,并严重限制胸廓的运动,使胸廓内陷,纵隔移位,呼吸功能严重减退。

 

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