当前位置:主页 > 心胸疾病 > 心力衰竭(心衰) >

推荐专家

就医指南

地址:上海市徐汇区龙漕路218号
时间:周一~周日 8:00--19:00
电话:400-677-0366(免长途费)

治疗心衰的药物有哪些?

2016-04-22      文章来源: www.yodak.net
微信号:xinzangbing01
网络挂号 在线咨询

心力衰竭,即人们常说的心衰。是指各种器官灌流不足,心脏疾病导致心功能不全的一种综合症状。

心力衰竭发生时,交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,血液及心肌组织中内皮素、精氨酸加压素、心房利钠肽和脑利钠肽增多。因而治疗上应用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药、抗醛固酮药和利尿药等,根据病情适当选择。

第一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药

血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制药和血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药

ACE抑制药可抑制体循环及局部组织中AngⅠ向AngⅡ的转化,使血液及组织中AngⅡ含量降低,从而减弱了AngⅡ的收缩血管作用,ACE抑制药还能抑制缓激肽的降解,使血中缓激肽含量增加,缓激肽可促进NO和PGI2生成,发挥NO和PGI2的扩血管、降低心脏后负荷作用。

ACE抑制药可减少醛固酮生成 减轻钠水潴留,降低心脏前负荷;抑制心肌及血管重构; 降低全身血管阻力,增加心搏出量,改善心脏的舒张功能,降低肾血管阻力,增加肾血流量;降低交感神经活性等。ACE抑制药对各阶段心力衰竭者均有有益作用,既能消除或缓解CHF症状、提高运动耐力、改进生活质量,防止和逆转心肌肥厚、降低病死率,还可延缓尚未出现症状的早期心功能不全者的进展,延缓心力衰竭的发生。故现已与利尿药一起作为治疗心力衰竭的一线药物广泛用于临床,特别是对舒张性心力衰竭者疗效明显优于传统药物地高辛。

血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药可直接阻断AngⅡ与其受体的结合,发挥拮抗作用。本类药物对CHF的作用与ACE抑制药相似,不良反应较少,不影响缓激肽代谢,不易引起咳嗽、血管神经性水肿等,常作为对ACE抑制药不耐受者的替代品。

第二、抗醛固酮药

CHF时血中醛固酮的浓度可明显增高,大量的醛固酮引起心房、心室、大血管的重构,加速心衰恶化。此外,它还可阻止心肌摄取NE,使NE游离浓度增加而诱发冠状动脉痉挛和心律失常,增加心衰时室性心律失常和猝死的可能性。

临床研究证明,在常规治疗的基础上,加用螺内酯(spironolacton)可明显降低CHF病死率,防止左室肥厚时心肌间质纤维化,改善血流动力学和临床症状。与ACE抑制药合用则可同时降低AngⅡ及醛固酮水平,既能进一步减少患者的病死率,又能降低室性心律失常的发生率,效果更佳。

第三、利尿药

利尿药在心衰的治疗中起着重要的作用,目前仍作为一线药物广泛用于各种心力衰竭的治疗。

利尿药促进Na+、H2O的排泄,减少血容量,降低心脏前负荷,改善心功能;降低静脉压,消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。

对轻度CHF,单独应用噻嗪类利尿药多能收到良好疗效;对中、重度度CHF或单用噻嗪类疗效不佳者,可用袢利尿药或噻嗪类与留钾利尿药合用;对严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿者,噻嗪类药物常无效,宜静脉注射呋塞米。留钾利尿药作用较弱,多与其它利尿药如袢利尿药等合用,能有效拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平的升高,增强利尿效果及防止失钾,还可抑制胶原增生和防止纤维化。

大剂量利尿药可减少有效循环血量,反射性兴奋交感神经,加重组织器官灌流不足,减少肾血流量,加重肝肾功能障碍,导致心力衰竭恶化。利尿药引起的电解质平衡紊乱是CHF时诱发心律失常的常见原因之一,特别是与强心苷类和用时更易发生。应注意补充钾盐或与留钾利尿药合用。

因此,综上所述,合理的使用药物是治疗心力衰竭的较好方式。但这些是明显不够的,患者在治疗的同时也应加强自身的保健,健康合理的生活。

更多信息!欢迎扫描下方二维码关注上海远大心胸医院官方微信(xinzangbing01)


在线咨询