当前位置:主页 > 心胸疾病 > 心脏瓣膜病 >

推荐专家

就医指南

地址:上海市徐汇区龙漕路218号
时间:周一~周日 8:00--19:00
电话:400-677-0366(免长途费)

退行性心脏瓣膜病的病理学特征

2016-03-29      文章来源: www.yodak.net
微信号:xinzangbing01
网络挂号 在线咨询

随着人类寿命的延长,超声心动图的普遍应用,老年退行性心脏瓣膜病的发病率不断增加,而且随年龄的增长而升高,已经成为老年人心力衰竭心律失常、晕厥及猝死的主要原因之一。根据21世纪对心脏病学走向的预测,老年性心脏瓣膜病还会不断增加,将成为老年临床心脏病学中的一个重要问题,应引起大家的广泛关注。

随着年龄增长(多见于60岁以上的老年人),心瓣膜内膜逐渐增厚,左侧瓣膜病变重于右侧瓣膜。组织学上可见瓣膜的胶原纤维及弹力纤维增多,逐渐发生断裂、分解,弹力纤维染色不规则。

主动脉瓣钙化

病变主要在瓣膜主动脉侧内膜下,瓣膜不均匀增厚、硬化;半月瓣小结增大、变硬,无冠瓣最明显。钙化通常由主动脉面基底部开始,沿主动脉瓣环沉积,逐渐向瓣膜游离缘扩展。轻者呈米粒、针状钙化,重者钙化斑块可填塞瓦氏窦。瓣膜间一般不发生粘连、融合及固定。即使钙化严重,瓣膜仍可活动,但闭合速度减慢,跨瓣压差不明显。钙化常累及2~3个瓣叶,无冠瓣及右冠瓣比左冠瓣严重。钙化也可延伸至纤维三角区,当肌部与膜部交界处有钙化时,可累及心脏传导系统,引起心律失常。重度主动脉瓣钙化常合并二尖瓣环钙化。

二尖瓣环钙化

病变主要累及二尖瓣环;二尖瓣后叶心室面及与其相应的左心室心内膜间,可沿瓣环形成“C”形钙化环;尚可累及左心房、左心室、二尖瓣孔周围,形成僵硬的支架,限制后瓣活动,导致二尖瓣狭窄及关闭不全。通常瓣环钙化重于瓣叶,各瓣叶可同时受累。钙化较重时,二尖瓣向心房侧移位,钙化严重时,二尖瓣环固定。由于钙化不会造成瓣缘的粘连及融合,通常瓣口不会发生狭窄。二尖瓣环钙化导致二尖瓣反流。由于二尖瓣环钙化可扩展到左心房,与弥漫性传导系统硬化并存,并可影响房室结、希氏束水平的传导,因此可以产生房内、房间传导阻滞、病态窦房结综合征及房室传导阻滞。组织学上退行性变从基底膜开始,瓣膜纤维增生、排列紊乱及黏液样变性,可见小的钙化颗粒及沉积。

光镜下瓣膜钙化可分为5级。0级:镜下无钙盐沉积,伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性。Ⅰ级:局灶性细小粉尘状钙盐沉积。Ⅱ级:局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性钙盐沉积。Ⅲ级:弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积,部分融合成小片状。Ⅳ级:无定形钙斑形成。也可根据瓣膜僵直与钙化程度将其分为轻、中、重3度。轻度:瓣膜轻度增厚、变硬,局灶性点片状钙盐沉积;中度:瓣膜增厚、硬化,瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐沉积,瓣环多呈灶性钙化;重度:瓣叶明显增厚,僵硬变形,或瓣叶间粘连,瓦氏窦内结节状钙盐沉积,瓣环区域钙化灶融合成“C”形,或钙化累及周围的心肌组织。

更多信息!欢迎扫描下方二维码关注上海远大心胸医院官方微信(xinzangbing01)


在线咨询