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谈谈心脏瓣膜病的发病机制是什么?

2017-08-26      文章来源: www.yodak.net
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 20世纪心脏瓣膜病最常见的病因是风湿热,随着人民生活水平的提高和社会老龄化,老年退行性瓣膜病逐渐增多。最常受累为二尖瓣,约占70%,二尖瓣并主动脉瓣病变者占20%~30%,单纯主动脉瓣病变为2%~5%,而三尖瓣和肺动脉瓣病变者极为少见。

老年人心脏瓣膜病的发病机制至今尚不 清楚,多认为与机械压力有关,而目前越来越多的研究结果表明与炎症有关。

由于瓣膜承受的压力增加而易发生瓣膜退行性变和钙化,业已证明高血压病患者瓣膜退行性变的发生率明显高于非高血压者;左心系统瓣膜病变发生率远大于右心系统;先天性二叶主动脉瓣所承受的压力大于正常的三叶主动脉瓣,故前者更早、更易发生退行性变。综上所述,瓣膜承受的机械压力增加可能是引起其退行性变的原因之一。

在对退行性主动脉瓣狭窄的早期和终末期损害的研究中,发现老年人心脏瓣膜病是在某些因素刺激下,随年龄增长而逐渐进展的疾病。早期损害包括慢性炎症细胞浸润、损伤区及其毗邻纤维层有脂质聚集、纤维层增厚、钙质沉着等。其终末期表现为主动脉瓣叶的非接合部位有不规则纤维钙化斑块积聚。目前认为以下的不良刺激因素与瓣膜的炎症反应有关。

①肺炎衣原体:在钙化性狭窄的主动脉瓣上,肺炎衣原体检出率高达83%,而在正常的主动脉瓣上仅为44%,表明宿主对感染的反应可能是疾病进展的主要原因。

②脂质聚集:采用免疫组化技术显示在瓣膜狭窄的损伤部位有脂质聚集,表明氧化修饰的脂质在炎症过程中起一定作用。

③钙调节异常:已证明骨桥蛋白是一种调节正常钙化和病理钙化的白蛋白,其与动脉粥样硬化斑块钙化有关。研究发现从早期到晚期损害的主动脉瓣中,均有这种蛋白表达。其mRNA水平与钙化及巨噬细胞聚积程度有高度的相关性。原位杂交也显示主动脉瓣组织中巨噬细胞能合成骨桥蛋白。

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